BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Semakin bertambah usia manusia maka
semakin tambah kemungkinan terkena penyakit. Semakin bertambah usia maka
sel-sel manusia bertambah tua dan berkurang fungsi serta anatominya. Dengan
demikian akan semakin dekat dan mudah terkena penyakit. Penyakit yang mungkin
muncul adalah salah satunya diabetes melitus. Meskipun diabetes melitus mungkin
juga terjadi pada usia anak dan muda tergantung jenis DM yang menjangkit.
Dari tahun ketahun penderita Diabetes
Melitus sangat meningkat. Penyakit ini lebih banyak terjadi pada orang dewasa. Makin
tua umur makin tinggi resiko terkena penyakit. Diabetes Melitus Suatu kumpulan
gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya
peningkatan kadargula (Glukosa) darah akibat kekurangan Insulin baik absolute maupun
Relatif.
Diabetes Melitus penyakit yang tidak
dapat disembuhkan namun bisa dikendalikan. Untuk mengendalikan penyakit
Diabetes Melitus diperlukan pengetahuan dan kemauan dari pasien. Untuk itu
pasien memerlukan bantuan dalam menghadapi penyakit Diabetes Melitus dengan
asuhan keperawatan yang komprehensif.
1.2 Rumusan Masalah
·
Apa konsep teori dari
Diabetes Melitus dan bagaimana asuhan keperawatan pada klien dengan
perikarditis?
1.3 Tujuan
1. Tujuan
Umum
·
Menjelaskan asuhan
keperawatan yang harus diberikan kepada klien Diabetes Melitus
2. Tujuan
Khusus
·
Mahasiswa mampu
memahami definisi dari Diabetes Melitus
·
Mahasiswa mampu
memahami etiologi dari Diabetes Melitus
·
Mahasiswa mampu
memahami Manifestasi klinis dari Diabetes Melitus
·
Mahasiswa mampu
memahami pemeriksaan diagnostic yang dibutuhkan untuk Diabetes Melitus
·
Mahasiswa mampu
memahami komplikasi dari Diabetes Melitus
·
Mahasiswa mampu
memahami penatalaksanaan dari Diabetes Melitus
·
Mahasiswa mampu
memahami prognosis dari Diabetes Melitus
·
Mahasiswa mampu
memahami patofisiologi dari Diabetes Melitus
·
Mahasiswa mampu
memahami asuhan keperawatan dari Diabetes Melitus
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Definisi
Diabetes melitus
§ Diabetes melitus adalah gangguan metabolisme
yang secara genetis dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa
hilangnya toleransi karbohidrat (Silvia. Anderson Price, 1995)
§ Diabetes melitus adalah gangguan metabolik
kronik yang tidak dapat disembuhkan, tetapi dapat dikontrol yang
dikarakteristikan dengan ketidak ade kuatan penggunaan insulin (Barbara Engram;
1999, 532)
§ Diabetes melitus adalah suatu penyakit kronik
yang komplek yang melibatkan kelainan metabolisme karbohidrat, protein dan
lemak dan berkembangnya komplikasi makro vaskuler, mikro vaskuler dan
neurologis (Barbara C. Long, 1996).
2.2 Klasifikasi
Diabetes melitus
Klasifikasi Diabetes Mellitus dari National
Diabetus Data Group: Classification and Diagnosis of Diabetes Mellitus and
Other Categories of Glucosa Intolerance:
1.
Klasifikasi Klinis
a.
Diabetes
Mellitus
1)
Tipe
tergantung insulin (DMTI), Tipe I
2)
Tipe
tak tergantung insulin (DMTTI), Tipe II (DMTTI yang tidak mengalami obesitas ,
dan DMTTI dengan obesitas)
b.
Gangguan
Toleransi Glukosa (GTG)
c.
Diabetes
Kehamilan (GDM)
2.
Klasifikasi risiko statistik
a.
Sebelumnya
pernah menderita kelainan toleransi glukosa
b.
Berpotensi
menderita kelainan toleransi glukosa
Pada
Diabetes Mellitus tipe 1 sel-sel β pancreas yang secara normal menghasilkan
hormon insulin dihancurkan oleh proses autoimun, sebagai akibatnya penyuntikan
insulin diperlukan untuk mengendalikan kadar glukosa darah. Diabetes mellitus
tipe I ditandai oleh awitan mendadak yang biasanya terjadi pada usia 30 tahun.
Diabetes mellitus tipe II terjadi akibat penurunan sensitivitas terhadap
insulin (resistensi insulin) atau akibat
penurunan jumlah produksi insulin.
2.3 Etiologi
Penyebab Diabetes Melitus berdasarkan klasifikasi menurut WHO tahun 1995
adalah :
a.
DM Tipe I (IDDM : DM tergantung insulin)
·
Faktor
genetik / herediter
Faktor herediter menyebabkan timbulnya DM
melalui kerentanan sel-sel beta terhadap penghancuran oleh virus atau
mempermudah perkembangan antibodi
autoimun melawan sel-sel beta, jadi mengarah pada penghancuran sel-sel
beta.
·
Faktor
infeksi virus
Berupa infeksi virus coxakie dan Gondogen
yang merupakan pemicu yang menentukan proses autoimun pada individu yang peka
secara genetik
b. DM
Tipe II (DM tidak tergantung insulin = NIDDM)
·
Terjadi
paling sering pada orang dewasa, dimana terjadi obesitas pada individu obesitas
dapat menurunkan jumlah resoptor insulin dari dalam sel target insulin
diseluruh tubuh. Jadi membuat insulin yang tersedia kurang efektif dalam
meningkatkan efek metabolik yang biasa.
c.
DM Malnutrisi
·
Fibro
Calculous Pancreatic DM (FCPD)
Terjadi karena mengkonsumsi makanan rendah
kalori dan rendah protein sehingga klasifikasi pangkreas melalui proses mekanik
(Fibrosis) atau toksik (Cyanide) yang menyebabkan sel-sel beta menjadi rusak.
·
Protein
Defisiensi Pancreatic Diabetes Melitus (PDPD)
Karena kekurangan protein yang kronik
menyebabkan hipofungsi sel Beta pancreas
d. DM
Tipe Lain
·
Penyakit
pankreas seperti : pancreatitis, Ca Pancreas dll
·
Penyakit
hormonal
Seperti : Acromegali yang meningkat GH
(growth hormon) yang merangsang sel-sel beta pankeras yang menyebabkan sel-sel
ini hiperaktif dan rusak
·
Obat-obatan
ü Bersifat sitotoksin terhadap sel-sel seperti aloxan dan streptozerin
ü Yang mengurangi produksi insulin seperti
derifat thiazide, phenothiazine dll.
2.4 Manifestasi
Klinis
Ø Menurut Askandar (1998) seseorang dapat
dikatakan menderita Diabetes Mellitus apabila menderita dua dari tiga gejala
yaitu:
1)
Keluhan
TRIAS: Banyak minum, Banyak kencing dan Penurunan berat badan.
2)
Kadar
glukosa darah pada waktu puasa lebih dari 120 mg/dl
3)
Kadar
glukosa darah dua jam sesudah makan lebih dari 200 mg/dl
Ø Menurut Waspadji (1996) keluhan yang sering
terjadi pada penderita Diabetes Mellitus adalah: Poliuria, Polidipsia,
Polifagia, Berat badan menurun, Lemah, Kesemutan, Gatal, Visus menurun,
Bisul/luka, Keputihan.
2.5 Pemeriksaan
Diagnostik
1.
Kadar
glukosa darah
Tabel : Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa
dengan metode enzimatiksebagai patokan penyaring
|
Kadar
Glukosa Darah Sewaktu (mg/dl)
|
||
|
Kadar Glukosa Darah Sewaktu
|
DM
|
Belum Pasti DM
|
|
Plasma vena
|
>200
|
100-200
|
|
Darah kapiler
|
>200
|
80-100
|
|
Kadar Glukosa Darah Puasa (mg/dl)
|
||
|
Kadar Glukosa Darah Puasa
|
DM
|
Belum Pasti DM
|
|
Plasma vena
|
>120
|
110-120
|
|
Darah kapiler
|
>110
|
90-110
|
2.
Kriteria
diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan :
ü Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1
mmol/L)
ü Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8
mmol/L)
ü Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam
kemudian sesudah mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) >
200 mg/dl).
3.
TES
LABORATORIUM DM
Jenis tes pada pasien DM dapat berupa tes saring, tesdiagnostik, tes
pemantauan terapi dan tes untuk mendeteksikomplikasi.
4.
TES
SARING
Tes-tes saring pada DM adalah:
§ GDP
§ GDS
§ Tes Glukosa Urin:
·
Tes
konvensional (metode reduksi/Benedict)
·
Tes
carik celup (metode glucose oxidase/hexokinase
5.
TES
DIAGNOSTIK
Tes-tes diagnostik pada DM adalah:1.GDP2.GDS3.GD2PP (Glukosa Darah 2 Jam
Post Prandial)4.Glukosa jam ke-2 TTGO
6.
TES
MONITORING TERAPI
Tes-tes monitoring terapi DM adalah:
§ GDP : plasma vena, darah kapiler
§ GD2 PP : plasma vena
§ A1c : darah vena, darah kapiler
7.
TES
UNTUK MENDETEKSI KOMPLIKASI
Tes-tes untuk mendeteksi komplikasi adalah:
a)
Mikroalbuminuria
: urin
b)
Ureum,
Kreatinin, Asam Urat
c)
Kolesterol
total : plasma vena (puasa)
d)
Kolesterol
LDL : plasma vena (puasa)
e)
Kolesterol
HDL : plasma vena (puasa)
f)
Trigliserida
: plasma vena (puasa)
2.6 Komplikasi
Beberapa komplikasi dari Diabetes Mellitus (Mansjoer dkk, 1999) adalah
1. Komplikasi
Akut
a.
Hipoglikemia
dan hiperglikemia
b.
Penyakit
makrovaskuler : mengenai pembuluh darah besar, penyakit jantung koroner
(cerebrovaskuler, penyakit pembuluh darah kapiler).
c.
Penyakit
mikrovaskuler, mengenai pembuluh darah
kecil, retinopati, nefropati.
d.
Neuropati
saraf sensorik (berpengaruh pada ekstrimitas), saraf otonom berpengaruh pada
gastro intestinal, kardiovaskuler (Suddarth and Brunner, 1990).
2. Komplikasi
kronik
Umumnya terjadi 10 sampai 15 tahun setelah awitan.
a)
Makrovaskular
(penyakit pembuluh darah besar), mengenai sirkulasi koroner, vaskular perifer
dan vaskular selebral.
b)
Mikrovaskular
(penyakit pembuluh darah kecil), mengenai mata (retinopati) dan ginjal
(nefropati). Kontrol kadar glukosa darah untuk memperlambat atau menunda awitan
baik komplikasi mikrovaskular maupun makrovaskular.
c)
Penyakit
neuropati, mengenai saraf sensorik-motorik dan autonomi serta menunjang masalah
seperti impotensi dan ulkus pada kaki.
3. Komplikasi
menahun Diabetes Mellitus
a.
Neuropati
diabetik
b.
Retinopati
diabetik
c.
Nefropati
diabetik
d.
Proteinuria
e.
Kelainan
koroner
f.
Ulkus/gangren
(Soeparman, 1987, hal 377)
Terdapat lima grade ulkus diabetikum antara lain:
1)
Grade
0 : tidak ada luka
2)
Grade
I : kerusakan hanya sampai pada permukaan kulit
3)
Grade
II : kerusakan kulit mencapai otot dan tulang
4)
Grade
III :
terjadi abses
5)
Grade
IV :
Gangren pada kaki bagian distal
6)
Grade
V :
Gangren pada seluruh kaki dan tungkai bawah distal
2.7 Penatalaksanaan
Tujuan utama terapi DM adalah mencoba
menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya mengurangi
terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropatik. Tujuan terapeutik pada setiap
tipe DM adalah mencapai kadar glukosa darah normal (euglikemia) tanpa terjadi
hipoglikemia dan gangguan series pada pola aktivitas pasien.
Ada lima konponen dalam penatalaksanaan DM, yaitu:
1. Diet
a.
Syarat
diet DM hendaknya dapat:
1) Memperbaiki kesehatan umum
penderita
2) Mengarahkan pada berat
badan normal
3) Menormalkan pertumbuhan DM
anak dan DM dewasa muda
4) Mempertahankan kadar KGD
normal
5) Menekan dan menunda
timbulnya penyakit angiopati diabetik
6) Memberikan modifikasi diit
sesuai dengan keadaan penderita.
7) Menarik dan mudah
diberikan
b.
Prinsip
diet DM, adalah:
1) Jumlah sesuai kebutuhan
2) Jadwal diet ketat
3) Jenis: boleh dimakan/tidak
c.
Diit DM
sesuai dengan paket-paket yang telah disesuaikan dengan kandungan kalorinya.
1) Diit DM I : 1100 kalori
2) Diit DM II : 1300 kalori
3) Diit DM III : 1500 kalori
4) Diit DM IV : 1700 kalori
5) Diit DM V : 1900 kalori
6) Diit DM VI : 2100 kalori
7) Diit DM VII : 2300 kalori
8) Diit DM VIII : 2500 kalori
Keterangan
:
Diit I
s/d III : diberikan kepada penderita yang terlalu gemuk
Diit IV
s/d V : diberikan kepada penderita dengan berat badan normal
Diit VI s/d VIII : diberikan kepada penderita
kurus. Diabetes remaja, atau diabetes komplikasi.
Dalam melaksanakan diit diabetes sehari-hari hendaklah
diikuti pedoman 3 J yaitu:
ü J I :
jumlah kalori yang diberikan harus habis, jangan dikurangi atau ditambah
ü J II :
jadwal diit harus sesuai dengan intervalnya.
ü J III :
jenis makanan yang manis harus dihindari
Penentuan jumlah kalori Diit Diabetes
Mellitus harus disesuaikan oleh status gizi penderita, penentuan gizi
dilaksanakan dengan menghitung Percentage of relative body weight (BBR= berat
badan normal) dengan rumus:
BB (Kg)
TB (cm) – 100
Keterangan Hasil:
· Kurus (underweight) : BBR < 90 %
· Normal (ideal) : BBR 90 – 110 %
· Gemuk (overweight) : BBR > 110 %
· Obesitas, apabila : BBR > 120 %
· Obesitas ringan : BBR 120 – 130 %
· Obesitas sedang : BBR 130 – 140 %
· Obesitas berat : BBR 140 – 200 %
· Morbid : BBR > 200 %
Sebagai pedoman jumlah kalori yang diperlukan
sehari-hari untuk penderita DM yang bekerja biasa adalah:
§
kurus : BB X 40 – 60 kalori sehari
§
Normal :
BB X 30 kalori sehari
§
Gemuk :
BB X 20 kalori sehari
§
Obesitas :
BB X 10-15 kalori sehari
2. Latihan
Beberapa kegunaan latihan teratur setiap hari bagi penderita DM, adalah:
a)
Meningkatkan
kepekaan insulin (glukosa uptake), apabila dikerjakan setiap 1 ½ jam sesudah
makan, berarti pula mengurangi insulin resisten pada penderita dengan kegemukan
atau menambah jumlah reseptor insulin dan meningkatkan sensitivitas insulin
dengan reseptornya.
b)
Mencegah
kegemukan apabila ditambah latihan pagi dan sore
c)
Memperbaiki
aliran perifer dan menambah supply oksigen
d)
Meningkatkan
kadar kolesterol-high density lipoprotein
e)
Kadar
glukosa otot dan hati menjadi berkurang, maka latihan akan dirangsang
pembentukan glikogen baru
f)
Menurunkan
kolesterol (total) dan trigliserida dalam darah karena pembakaran asam lemak
menjadi lebih baik.
3. Penyuluhan
Penyuluhan Kesehatan Masyarakat Rumah Sakit
(PKMRS) merupakan salah satu bentuk penyuluhan kesehatan kepada penderita DM,
melalui bermacam-macam cara atau media misalnya: leaflet, poster, TV, kaset
video, diskusi kelompok, dan sebagainya.
4. Obat
a.
Tablet
OAD (Oral Antidiabetes)
1)
Mekanisme
kerja sulfanilurea
·
kerja
OAD tingkat prereseptor : pankreatik, ekstra pancreas
·
kerja
OAD tingkat reseptor
2)
Mekanisme
kerja Biguanida
Biguanida tidak mempunyai efek pankreatik, tetapi mempunyai efek lain
yang dapat meningkatkan efektivitas insulin, yaitu:
a)
Biguanida
pada tingkat prereseptor ® ekstra pankreatik
ü Menghambat absorpsi karbohidrat
ü Menghambat glukoneogenesis di hati
ü Meningkatkan afinitas pada reseptor insulin
b)
Biguanida
pada tingkat reseptor : meningkatkan jumlah reseptor insulin
c)
Biguanida
pada tingkat pascareseptor : mempunyai efek intraseluler
b.
Insulin
Ø Indikasi penggunaan insulin
1)
DM tipe
I
2)
DM tipe
II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat dengan OAD
3)
DM
kehamilan
4)
DM dan
gangguan faal hati yang berat
5)
DM dan
infeksi akut (selulitis, gangren)
6)
DM dan
TBC paru akut
7)
DM dan
koma lain pada DM
8)
DM
operasi
9)
DM
patah tulang
10) DM dan underweight
11) DM dan penyakit Graves
Ø Beberapa cara pemberian insulin
a.
Suntikan
insulin subkutan
Insulin reguler mencapai puncak kerjanya pada 1-4 jam, sesudah suntikan
subcutan, kecepatan absorpsi di tempat suntikan tergantung pada beberapa factor
antara lain:
§ lokasi suntikan
ada 3 tempat suntikan yang sering dipakai yitu dinding perut, lengan,
dan paha. Dalam memindahkan suntikan (lokasi) janganlah dilakukan setiap hari
tetapi lakukan rotasi tempat suntikan setiap 14 hari, agar tidak memberi
perubahan kecepatan absorpsi setiap hari.
§ Pengaruh latihan pada absorpsi insulin
Latihan akan mempercepat absorbsi apabila dilaksanakan dalam waktu 30
menit setelah suntikan insulin karena itu pergerakan otot yang berarti,
hendaklah dilaksanakan 30 menit setelah suntikan.
b.
Pemijatan
(Masage)
Pemijatan juga akan mempercepat absorpsi insulin.
c.
Suhu
Suhu kulit tempat suntikan (termasuk mandi uap) akan mempercepat
absorpsi insulin.
·
Dalamnya
suntikan
Makin dalam suntikan makin cepat puncak kerja insulin dicapai. Ini
berarti suntikan intramuskuler akan lebih cepat efeknya daripada subcutan.
·
Konsentrasi
insulin
Apabila konsentrasi insulin berkisar 40 – 100 U/ml, tidak terdapat
perbedaan absorpsi. Tetapi apabila terdapat penurunan dari u –100 ke u – 10
maka efek insulin dipercepat.
d.
Suntikan
intramuskular dan intravena
Suntikan intramuskular dapat digunakan pada koma diabetik atau pada
kasus-kasus dengan degradasi tempat suntikan subkutan. Sedangkan suntikan
intravena dosis rendah digunakan untuk terapi koma diabetik.
BAB III
KASUS
Ibu D (45 thn) masuk rumah sakit dengan keluhan luka di kaki yang lama
tidak sembuh, bahkan sekarang lukanya sangat dalam sampai terlihat tulangnya.
Klien mengatakan merasa lemas dan sering kencing, padahal sering sekali minum,
dan inginnya makan terus. Dari hasil pengkajian sementara didapatkan: kondisi
umum klien: lemah, TTV TD: 170/90 mmHg, HR: 96x/menit, Suhu: 370C, RR:
20x/menit, sudah terjadi neuropati ekstremitas, kaki teraba dingin dan terlihat
pucat, gula darah sementara: 450 mg/dl, ada riwayat DM pada anggota keluarganya
(bapaknya ibu D meninggal karena komplikasi DM), sejak kecil ibu D mengalami
gizi lebih (obesitas), BB sekarang: 45 kg, TB: 155 Cm, sebelum sakit-sakitan BB
nya pernah mencapai 80 Kg.
BAB IV
ASUHAN KEPERAWATAN
4.1 Pengkajian
1.
Riwayat
Kesehatan Keluarga
Adakah
keluarga yang menderita penyakit seperti klien ?
2.
Riwayat
Kesehatan Pasien dan Pengobatan Sebelumnya
Berapa
lama klien menderita DM, bagaimana penanganannya, mendapat terapi insulin jenis
apa, bagaimana cara minum obatnya apakah teratur atau tidak, apa saja yang
dilakukan klien untuk menanggulangi penyakitnya.
3.
Aktivitas/
Istirahat :
Letih,
Lemah, Sulit Bergerak / berjalan, kram otot, tonus otot menurun.
4.
Sirkulasi
Adakah
riwayat hipertensi,AMI, klaudikasi, kebas, kesemutan pada ekstremitas, ulkus
pada kaki yang penyembuhannya lama, takikardi, perubahan tekanan darah
5.
Integritas
Ego
Stress,
ansietas
6.
Eliminasi
Perubahan
pola berkemih ( poliuria, nokturia, anuria ), diare
7.
Makanan
/ Cairan
Anoreksia,
mual muntah, tidak mengikuti diet, penurunan berat badan, haus, penggunaan
diuretik.
8.
Neurosensori
Pusing,
sakit kepala, kesemutan, kebas kelemahan pada otot, parestesia,gangguan
penglihatan.
9.
Nyeri /
Kenyamanan
Abdomen
tegang, nyeri (sedang / berat)
10. Pernapasan
Batuk
dengan/tanpa sputum purulen (tergangung adanya infeksi / tidak)
11. Keamanan
Kulit
kering, gatal, ulkus kulit.
12. Pemeriksaan Diagnostik
a.
Adanya
kadar glukosa darah yang tinggi secara abnormal. Kadar gula darah pada waktu
puasa > 140 mg/dl. Kadar gula sewaktu >200 mg/dl.
b.
Tes
toleransi glukosa. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam pp >200
mg/dl.
c.
Glukosa
darah: darah arteri / kapiler 5-10% lebih tinggi daripada darah vena,
serum/plasma 10-15% daripada darah utuh, metode dengan deproteinisasi 5% lebih
tinggi daripada metode tanpa deproteinisasi.
d.
Glukosa
urin: 95% glukosa direabsorpsi tubulus, bila glukosa darah > 160-180% maka
sekresi dalam urine akan naik secara eksponensial, uji dalam urin: + nilai
ambang ini akan naik pada orang tua.
e.
Benda
keton dalam urine.
f.
Pemeriksan
lain: fungsi ginjal ( Ureum, creatinin), Lemak darah: (Kholesterol, HDL, LDL,
Trigleserid), Ffungsi hati, antibodi anti sel insula langerhans ( islet
cellantibody).
4.2 Diagnosa
Keperawatan
Diagnosa keperawatan berdasarkan analisa data
menurut Doenges (2000), dan Brunner & Suddarth (2002) ditemukan diagnosa
keperawatan sebagai berikut:
1.
Kekurangan
volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik.
2.
Perubahan
nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan penurunan masukan oral/
mual.
3. Gangguan
integritas kulit berhubungan dengan perubahan status metabolik (neuropati
perifer).
4.3 Intervensi
Setelah merumuskan diagnosa keperawatan, maka
perencanaan yang dilakukan adalah sebagai berikut:
1. Kekurangan
volume cairan berhubuntgan dengan diuresis osmotik.
Ø Tujuan : kebutuhan cairan atau hidrasi pasien
terpenuhi
Ø Kriteria Hasil :
Pasien
menunjukkan hidrasi yang adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil, nadi
perifer dapat diraba, turgor kulit dan pengisian kapiler baik, haluaran urin
tepat secara individu dan kadar elektrolit dalam batas normal.
Ø Intervensi :
·
Pantau
tanda-tanda vital, catat adanya perubahan TD ortostatik
·
Pantau
pola nafas seperti adanya pernafasan kusmaul
·
Kaji
frekuensi dan kualitas pernafasan, penggunaan otot bantu nafas
·
Kaji
nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membran mukosa
·
Pantau
masukan dan pengeluaran
·
Pertahankan
untuk memberikan cairan paling sedikit 2500 ml/hari dalam batas yang dapat
ditoleransi jantung
·
Catat
hal-hal seperti mual, muntah dan distensi lambung.
·
Observasi
adanya kelelahan yang meningkat, edema, peningkatan BB, nadi tidak teratur
·
Kolaborasi
: berikan terapi cairan normal salin dengan atau tanpa dextrosa, pantau
pemeriksaan laboratorium (Ht, BUN, Na, K).
Ø Rasional :
·
Hypovolemia dapat dimanifestasikan oleh
hipotensi dan takikardia.
·
Untuk
mengetahui suara nafas
·
Untuk
mengetahui perubahan frekuensi dan kualitas pernafasan klien
·
Merupakan indikator dari tingkat
dehidrasi, atau volume sirkulasi yang adekuat.
·
Memberikan perkiraan kebutuhan akan
cairan pengganti, fungsi ginjal, dan keefektifan dari terapi yang diberikan.
·
Tipe dan jumlah dari cairan tergantung
pada derajat kekurangan cairan dan respons pasien secara individual.
2.
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan penurunan masukan oral/ mual
Ø Tujuan
: kebutuhan nutrisi pasien terpenuhi
Ø Kriteria
Hasil :
·
Pasien dapat mencerna jumlah kalori atau
nutrien yang tepat
·
Berat badan stabil atau penambahan ke
arah rentang biasanya
Ø Intervensi
:
· Timbang
berat badan setiap hari atau sesuai dengan indikasi.
· Tentukan
program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dapat
dihabiskan pasien.
· Auskultasi
bising usus, catat adanya nyeri abdomen / perut kembung, mual, muntahan makanan
yang belum sempat dicerna, pertahankan keadaan puasa sesuai dengan indikasi.
· Berikan
makanan cair yang mengandung zat makanan (nutrien) dan elektrolit dengan segera
jika pasien sudah dapat mentoleransinya melalui oral.
· Libatkan
keluarga pasien pada pencernaan makan ini sesuai dengan indikasi.
· Observasi
tanda-tanda hipoglikemia seperti perubahan tingkat kesadaran, kulit
lembab/dingin, denyut nadi cepat, lapar, peka rangsang, cemas, sakit kepala.
· Kolaborasi
melakukan pemeriksaan gula darah.
· Kolaborasi
pemberian pengobatan insulin.
· Kolaborasi
dengan ahli diet.
Ø Rasional :
·
Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat
(termasuk absorbsi dan utilisasinya)
·
Untuk
mengetahui suara bising usus
·
Agar
nutrisi klien terpenuhi
·
Meningkatkan rasa keterlibatannya;
memberikan informasi pada keluarga untuk memahami nutrisi pasien.
·
Untuk
mengetahui perubahan tanda-tanda hipoglikemia
·
Untuk
mengetahui gula darah klien
·
Insulin reguler memiliki awitan cepat
dan karenanya dengan cepat pula dapat membantu memindahkan glukosa ke dalam
sel.
·
Mengidentifikasi kekurangan dan
penyimpangan dari kebutuhan terapeutik.
3.
Gangguan
integritas kulit berhubungan dengan perubahan status metabolik (neuropati
perifer).
Ø Tujuan
:
gangguan integritas
kulit dapat berkurang atau menunjukkan penyembuhan.
Ø Kriteria
Hasil :
Kondisi luka
menunjukkan adanya perbaikan jaringan dan tidak terinfeksi
Ø Intervensi
:
· Kaji
luka, adanya epitelisasi, perubahan warna, edema, dan discharge, frekuensi
ganti balut.
· Kaji
tanda vital
· Kaji
adanya nyeri
· Lakukan
perawatan luka
· Kolaborasi
pemberian insulin dan medikasi.
· Kolaborasi
pemberian antibiotik sesuai indikasi.
Ø Rasional :
·
Untuk
mengetahui luka, adanya epitelisas, perubahan warna, edema , discharge dan
frekuensi ganti balut.
·
Untuk
mengetahui TTV klien
·
Untuk
mengetahui lokasi nyeri dan kualitas nyeri
·
Agar
klien merasa nyaman
·
Untuk
mengatur kecepatan dan keefektifan gula darah
·
Untuk
mengurangi neuropati perifer
BAB
V
PENUTUP
5.1 Kesimpulan
Diabetes melitus adalah suatu penyakit kronik yang
komplek yang melibatkan kelainan metabolisme karbohidrat, protein dan lemak dan
berkembangnya komplikasi makro vaskuler, mikro vaskuler dan neurologis (Barbara
C. Long, 1996).
Diabetes Melitus Suatu kumpulan gejala
yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan
kadargula (Glukosa) darah akibat kekurangan Insulin baik absolute maupun
Relatif.
Diabetes Melitus penyakit yang tidak
dapat disembuhkan namun bisa dikendalikan. Untuk mengendalikan penyakit
Diabetes Melitus diperlukan pengetahuan dan kemauan dari pasien. Untuk itu
pasien memerlukan bantuan dalam menghadapi penyakit Diabetes Melitus dengan
asuhan keperawatan yang komprehensif.
5.2 Saran
Setelah membaca
dan memahami konsep dasar pada asuhan keperawatan Diabetes Melitus, diharapkan
kepada mahasiswa dapat melakukan dan melaksanakan perencanaan dengan
profesional pada pasien dengan Diabetes Melitus dan juga bagi setiap orang
dapat menghindari penyakit Diabetes Melitus dengan selalu menjaga dan
membiasakan pola hidup sehat.
DAFTAR
PUSTAKA
Arjatmo Tjokronegoro. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu.Cet
2. Jakarta : Balai Penerbit FKUI, 2002
Doenges, Marilyn E,
Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien edisi 3 alih bahasa I
Made Kariasa, Ni Made Sumarwati, Jakarta : EGC, 1999.
Guyton, Arthur C, dan
Hall John E. 2006.Fisiologi Kedokteran.Edisi
Ke-9.Jakarta : Penerbit buku kedokteran EGC
Tidak ada komentar:
Posting Komentar